近期，新發表的一篇研究論文“MTA1 localizes to the mitotic spindle apparatus and interacts with TPR in spindle assembly checkpoint regulation"，揭示了MTA1在有絲分裂細胞中的亞細胞定位及其在癌細胞中SAC調節中的作用機制。

癌癥轉移相關抗原1 (MTA1)

MTA1最初被報道與大鼠乳腺腺癌細胞系的轉移相關。作為癌癥上皮-間質轉化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的有效誘導劑，MTA1與多種癌癥的轉移和進展密切相關。MTA1是核小體重塑和組蛋白去乙酰化(NuRD)復合體的組成部分，通過該復合體參與染色質重塑和dna依賴性轉錄抑制。

盡管MTA1主要存在于間期細胞的細胞核中，但近期的報道已經發現，正常細胞和癌細胞中都存在胞質MTA1。細胞質MTA1也與腫瘤惡性有關。

此外，已有研究揭示了MTA1在細胞周期中的動態和周期性分布模式。具體來說，細胞核MTA1在前期與染色體分離，在中期和后期細胞質中保持無染色體，然后在末期重新進入細胞核。這種細胞質MTA1在有絲分裂細胞中的排他性分布強烈表明細胞中除了染色質修飾劑之外還有其他分子功能。

紡錘體組裝檢查點(SAC)

在真核細胞中，SAC通過延遲后期的開始，直到所有染色體都正確地附著在紡錘體上，從而確保準確的染色體分離。SAC的激活依賴于SAC組分的分層招募，如MAD1、MAD2和CENPF，以在著絲點產生催化平臺。紡錘體損傷后SAC異常失活可導致有絲分裂轉移、染色體分離異常、染色體不穩定性(CIN)，并最終導致腫瘤發生。

MTA1與SAC的關系

雖然MTA1不直接參與著絲點的形成，但它確實與幾個SAC調節因子相互作用，包括核孔復合物的易位啟動子區(TPR)，已有的研究表明，MTA1抑制紡錘體微管損傷的癌細胞中SAC的激活，導致癌細胞有絲分裂停止缺陷和CIN的發生。

在該項研究中，研究人員進一步證明整個有絲分裂過程中，MTA1與TPR在有絲分裂紡錘體上共定位，并且，MTA1在紡錘體損傷誘導的SAC激活的響應中被激活，其表達量上調，但MTA1過表達反而抑制SAC激活并促進有絲分裂進程。

在SAC激活過程中觀察到MTA1- TPR相互作用的衰減，加上MTA1與MAD1/MAD2之間缺乏相互作用，以及TPR-MAD1/MAD2復合物在SAC激活中的重要性，提出了MTA1-TPR可能形成與TPR-MAD1/MAD2復合物不同的復合物的可能性。這也表明MTA1和MAD1/MAD2在TPR結合方面存在潛在的競爭關系，這需要進一步的研究。

此外，與MTA1和TPR在間期細胞核包膜上的共定位類似，先前的報道也強調了MAD1和MAD2在間期與TPR在核包膜上的共定位。總之，該研究的數據為MTA1在癌癥SAC調節中的亞細胞定位和分子功能提供了新的見解。

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