胎牛血清是腫瘤細(xì)胞體外培養(yǎng)過程中，一種重要的添加成分。優(yōu)質(zhì)的胎牛血清能夠幫助腫瘤細(xì)胞維持更好更穩(wěn)定的生長狀態(tài)，助力腫瘤學(xué)研究。

腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散是癌癥相關(guān)死亡的主要原因。從原發(fā)灶腫瘤脫落的循環(huán)腫瘤細(xì)胞（Circulating tumor cells，CTCs）被認(rèn)為是腫瘤遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的“種子"。闡明腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的潛在機制，開發(fā)針對腫瘤轉(zhuǎn)移“種子"細(xì)胞的新型治療策略對抑制腫瘤轉(zhuǎn)移具有重要意義。

循環(huán)腫瘤細(xì)胞(ctc)由原發(fā)惡性腫瘤脫落，起著遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的“種子"作用。然而，目前還不清楚ctc是如何逃脫免疫監(jiān)測的。

近日，我國科學(xué)家在單細(xì)胞尺度上描述了人胰腺導(dǎo)管腺癌CTCs、原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性病變的轉(zhuǎn)錄組。相關(guān)研究發(fā)表在《Cancer Cell》上，文章標(biāo)題為：“Immune checkpoint HLA-E:CD94-NKG2A mediates evasion of circulating tumor cells from NK cell surveillance "。

體外和體內(nèi)的細(xì)胞相互作用分析和功能研究表明，ctc和自然殺傷細(xì)胞(NK)通過免疫檢查點分子對HLA-E:CD94-NKG2A相互作用。通過阻斷NKG2A或抑制HLA-E表達(dá)來破壞這種相互作用可以增強nk介導(dǎo)的體外腫瘤細(xì)胞殺傷，并在體內(nèi)防止腫瘤轉(zhuǎn)移。

體外培養(yǎng)腫瘤細(xì)胞，離不開血清的支持。締一生物的Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清，營養(yǎng)豐富，品質(zhì)優(yōu)異。

機制研究表明，血小板源性RGS18通過AKT-GSK3β-CREB信號通路促進(jìn)HLA-E表達(dá)，RGS18過表達(dá)促進(jìn)胰腺腫瘤肝轉(zhuǎn)移。

總之，血小板來源的RGS18通過參與免疫檢查點HLA-E:CD94-NKG2A保護(hù)ctc免受nk介導(dǎo)的免疫監(jiān)測。抑制信號的中斷可以通過免疫消除ctc來防止體內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移。

Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清內(nèi)毒素含量低，為細(xì)胞實驗保駕護(hù)航。